遗传过敏性皮炎的发病过程是怎样演变的

　　皮肤炎症还有遗传的倾向吗？是的！遗传过敏性皮炎是由许多因素导致的皮肤病，发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在遗传过敏性皮炎发生中也起着相当重要的作用。也就是说多半为后天的因素而造成的。

　　后天的因素起着决定性作用，但遗传的因素还是发病的根源，大概有70%的过敏性皮炎患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgEFc受体。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。以上的介绍均为遗传过敏性皮炎的发病过程。

　　下面我们来看一下它是如何由环境变化的，在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB 二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。以上就是遗传过敏性皮炎的发病全过程及症状的表现。

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